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Tétanos

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico: Inicial. Tratamiento: Inicial. Seguimiento: Por especialista.

Aspectos esenciales

El diagnóstico es clínico.
Mejor forma de prevención: vacuna.
En heridas de alto riesgo: 250U de inmunoglobulina tetánica humana i.m.
Complicaciones: aspirado de secreciones con neumonía secundaria, desnutrición, neumonitis, neumotórax, laceraciones en boca o lengua, entre otras.

Caso clínico tipo

Paciente de 47 años, sexo masculino quien llega al SU con signos de deshidratación, debilidad y contractura muscular generalizada, trismo y severos espasmos generalizados, opistótono y rigidez abdominal. Un familiar refiere que el paciente sufrió una herida punzante hace una semana.

Definición

Es una enfermedad aguda, transmisible, no contagiosa, que ataca al ser humano y a los animales y es de distribución mundial. Con frecuencia es mortal, sobre todo en las edades extremas de la vida, siendo prevenible por la inmunización adecuada. Se caracteriza por la presencia de espasmos musculares intensos e intermitentes y rigidez generalizada, secundarios a la acción de una potente neurotoxina, conocida como tetanospasmina, elaborada por Clostridium tetani. La puerta de entrada está dada por roturas de la piel, mucosas y otras veces directamente del músculo.

Etiología-epidemiología-fisiopatología

Producido por intoxicación con la toxina de Clostridium tetani debido a la contaminación de una herida con esporas, la cual bloquea la transmisión neuronal. Ésta enfermedad, que se presenta en forma de casos esporádicos, tiene una alta letalidad, con alrededor de un 40% de muertes sobre el total de casos.

Diagnóstico

Generalmente se presenta con debilidad muscular y rigidez, sumamente dolorosa y espasmos frecuentemente precipitados por estímulos sensoriales, seguidos de disfunción autonómica. Los síntomas iniciales aparecen en los músculos de la cara y del cuello, luego los del tronco como espasmos en el masétero (trismus). Normalmente no se observa confusión ni fiebre alta.

El diagnóstico es clínico, en ocasiones se puede aislar la bacteria en la herida. Es importante el antecedente de una puerta de entrada como heridas cutáneas, úlceras varicosas, escaras por decúbito, intervenciones quirúrgicas, inyecciones intramusculares, mordeduras de animales, proyectiles u otro tipo de herida por más insignificante que parezca. Toda herida puede ser tetanígena.

Tratamiento

Es a varios niveles, el desbridamiento quirúrgico de la herida es esencial. Deben administrarse de 3000 a 6000 unidades de inmunoglobulina antitetánica humana i.m. El paciente debe ingresar a UCI, sin estímulos visuales ni auditivos, garantizando una adecuada ventilación e hidratación y tratando precozmente las complicaciones que vayan surgiendo, principalmente infecciosas.

Es controversial el uso de antibióticos, normalmente 2 g/día de metronidazol i.v. o v.o. Pueden usarse benzodiacepinas o fármacos paralizantes para controlar los espasmos.

Seguimiento

Una vez instalado el cuadro clínico y hecho el diagnóstico, es imprescindible un adecuado seguimiento del paciente, requiriéndose de su internación en la Unidad de Cuidados Intensivos. Puesto que el tratamiento no puede curar a menudo esta enfermedad, el mejor acercamiento es su prevención. Se adjunta el esquema recomendado para la prevención de tétanos según tipo de herida y antecedentes de vacunación:

Antecedentes de vacunación con toxoide o booster	Herida limpia	Herida contaminada
Estado inmunitario o de vacunación desconocidos o menos de tres dosis de vacunación	Toxoide dT	Toxoide dT +Inmunoglobulina antitetánica
3 ó más dosis de vacunación y booster hace < 5 años	Nada	Nada
3 ó más dosis de vacunación y booster entre 5-10 años	Nada	Nada
3 ó más dosis de vacunación y booster hace > 10 años	Toxoide dT	Toxoide dT

Caídas

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico: específico. Tratamiento: completo. Seguimiento: derivar.

Aspectos esenciales

Las caídas no se deben confundir con un proceso normal de envejecimiento.
Se consideran un factor de fragilidad en el anciano.
A medida que aumenta la edad, aumenta el riesgo de caída y la gravedad de esta
El mayor factor de riesgo de caída es la caída previa. También son factores de riesgo importantes la edad, polifarmacia, los trastornos de la marcha y del equilibrio
Pueden tener consecuencias físicas producto del golpe (contusión, fracturas) y producto de tiempo que permanece el adulto mayor en el suelo (hipotermia, deshidratación, rabdomiólisis, úlceras por presión, trombosis venosa profunda). Tienen consecuencias psicológicas (síndrome post caída, pérdida de la autonomía) y también socioeconómicas .
Lo más importante es la prevención.

Caso clínico tipo

Paciente de 82 años en tratamiento farmacológico por HTA, DM2, dislipidemia, arritmia. Acude a su consultorio por problemas para dormir y se le receta clonazepam. Dos días después se despierta en la noche para ir al baño y sufre caída. Refiere haber tropezado con algo, pero no recuerda qué.

Definición

La caída es un evento no intencional, caracterizado por la pérdida de la estabilidad y un desplazamiento del centro de gravedad hacia un nivel inferior, sin el antecedente de pérdida de conocimiento, ni alteración del tono postural. Suele ser caracterizado con frases como “me tropecé y no sé cómo”, “se me aflojaron las piernas”, “de pronto me vi en el suelo”, etc.

Epidemiología.

El riesgo de sufrir caídas aumenta con la edad. Sufren caída un tercio de los pacientes a los 65 años, y la mitad a los 75 años. Y el riesgo se triplica si se trata de pacientes institucionalizados, o si han sufrido caídas previas. El principal problema de las caídas no es sólo la incidencia elevada, sino sus consecuencias: 40% desarrolla deterioro funcional (por el miedo a caer “Síndrome Post Caída”, aislamiento social, depresión), 10% complicaciones graves con alta mortalidad (fracturas, TEC), 40% institucionalizaciones (por la caída o sus consecuencias), mortalidad (son la quinta causa de muerte en adultos mayores).

Etiología.

En la tabla se encuentran las causas y cómo hacer la distinción entre ellas.

Causas	Etiología
Accidentes. Un 50% de las causas de caída en las personas mayores son secundarias.	Accidentes reales por tropiezos y resbalones Accidentes por interacciones entre riesgos ambientales y factores que aumentan la susceptibilidad
Síncope. Caracterizado por debilidad generalizada, incapacidad de mantenerse en posición de pie, pérdida de conciencia de comienzo brusco, duración breve y recuperación completa a los pocos minutos.	Respuestas vasovagales Trastornos cardiovasculares (bradiarritmias, taquiarritmias, estenosis aórtica) Sucesos neurológicos agudos (TIA, tromboembolismo, convulsiones) Embiolia pulmonar Trastornos metabólicos (hipoxia, hipoglicemia)
“Ataque de caídas”. Tras este síndrome, descrito como una debilidad repentina en las piernas que produce caída sin pérdida de conciencia.	Insuficiencia vértebrobasilar: suele desencadenarse a consecuencia de un cambio brusco en la posición de la cabeza.
Mareos e inestabilidad	Hipotensión ortostática Depleción del volumen intravascular
Síndromes vertiginosos	Alteraciones del oído interno Enfermedad de Meniére Vértico postural benigno Isquemia e infarto vertobrasilar cerebeloso
Hipotensión ortostática (postural)	Hipovolemia y gasto cardíaco bajo Disfunción anatómica Alteración del retorno venoso Reposo en cama prolongado Hipotensión inducida por fármacos Hipotensión postprandial
Causas farmacológicas	Diuréticos, que se asocian a caídas por hipovolemia Antihipertensivos, que se asocian a caídas por hipotensión Antidepresivos tricíclicos, que se asocian a caídas por hipotensión postural. Sedantes, que se asocian a caídas por sedación, rigidez muscular, hipotensión postural. Hipoglicemiantes, que se asocian a caídas por hipoglicemia aguda. Alcohol, que se asocia a caídas por intoxicación.
Procesos patológicos específicos	Enfermedad aguda de cualquier tipo Enfermedades crónicas

Tabla 9. (Manual CTO medicina y cirugía, 1° edición, Chile. Geriatría)

Diagnóstico

Ante el antecedente caída, se debe evaluar caídas previas, las circunstancias en que ocurrió la caída. Revisar los medicamentos que consume, déficits cognitivos, depresión, En el exámen físico, se debe evaluar la presencia de consecuencias físicas por el golpe. Se debe pesquisar alteraciones neurológicas, hipotensión ortostática (Test de Schellong), déficits visuales, trastornos de la marcha y equilibrio.

En el Examen Anual de Medicina Preventiva del Adulto Mayor (EMPAM) se evalúa el equilibrio estático (Estación Unipodal, normal >5 seg) y dinámico (Timed Up and Go, normal <19 seg). Si hay alteraciones, es visto por médico y se evalúa la asistencia a Taller de Prevención de caídas

Algoritmo manejo de caídas adulto mayor. — MINSAL

Tratamiento

Los pilares del tratamiento son la valoración médica y funcional, ejercicio físico para mejorar fuerza y equilibrio, ajuste de medicamentos y modificación del entorno del paciente. Uso de vitamina D en pacientes con déficit y en institucionalizados.

Otras intervenciones, incluyen manejo de la hipotensión ortostática (hidratación, ajuste medicamentos antihipertensivos, medias compresivas), corrección déficit visual, tratamiento de osteoporosis, manejo de problemas de los pies y uso calzado apropiado (sin taco, base amplia)

Seguimiento

Derivar.

Referencias

Toloza, C. (2015). Caídas: Manual CTO de Medicina y Cirugía, 1ra edición Chile. (pp. 20-25). Madrid, España: CTO Editorial.
Ministerio de Salud de Chile, Programa Salud del Adulto Mayor y SENAMA. (2009). Manual del cuidado de personas mayores dependientes y con pérdida de autonomía. Recuperado de http://web.minsal.cl/portal/url/item/c2c4348a0dbd9a8be040010165012f3a.pdf
Giber, F. (2014). Manual para la prevención de caídas en personas mayores. Buenos Aires, Argentina: Del Hospital Ediciones.

Prolapso genital

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Sospecha Tratamiento Inicial Seguimiento Derivar

Aspectos esenciales

▪El prolapso es más común post parto, pacientes obesas, post menopáusicas o con aumento de la presión intraabdominal.

▪Puede asociarse a incontinencia urinaria.

▪Diagnóstico clínico.

▪Asintomático o sintomático (peso vaginal, tumor vaginal, alteraciones a la micción, defecación)

▪Tratamiento de elección depende de la clínica y paciente.

Caso clínico tipo

Paciente 38 años, multípara de 2 partos vaginales, consulta por sensación de bulto y masa genital en introito vaginal de 1 año de evolución. Sin incontinencia urinaria ni fecal. Al examen físico se constata rectocele grado I e histerocele grado III.

Definición

Descenso de algunos órganos pélvicos (uretra, vejiga, útero, intestino delgado y recto) en el sentido del eje de la pelvis hacia canal vaginal o fuera de él.

Etiología – Epidemiología – Fisiopatología

Factores predisponentes: multiparidad, edad, menopausia, histerectomía, anomalías congénitas, cirugía suprapúbica para incontinencia urinaria, factores genéticos, factores que uamenten la presion intrabdominal(obesidad, esfuerzos,constipacion). Todos ellos tienen en común alterar los tejidos de soporte pasivos del piso pélvico (tejido conectivo y tejido areolar laxo).

Los prolapsos se clasifican según el compartimento afectado: anterior: cistocele (vejiga) y uretrocele (uretra); apical: cérvix (grado 1, 2,3) y procidencia (cérvix, útero y pared vaginal); y posterior: rectocele (recto) y enterocele (intestino delgado). Se gradúan de forma clásica donde el introito vaginal es punto de referencia I (sobre él), II, III (lo sobrepasa) o según evaluación POP-Q.

Diagnóstico

Clínico. Los síntomas son variados: sensación de peso vaginal, protrusión o tumor en vía vaginal, alteraciones a la micción, defecación, disfunción sexual, úlceras por roce o hiperqueratinización. También puede ser asintomático.

Examen físico en posición ginecológica y con maniobra de Valsalva evidencian el prolapso (se debe explorar cada compartimento por separado). Se puede evidenciar fuga de orina.

Clasificacion:

Grado I: descenso entre posicion normal e introito

Grado II: descneso a nivel de introito

Grado III:descenso por fuera de nivel del introito

GradoIV:prolapso total, fuera del plano vulvar.

Tratamiento

Si el prolapso es asintomático o el estado de la paciente no es adecuado para cirugía se sigue tratamiento conservador como: disminución de peso, ejercicios hipopresivos para piso pélvico, terapia estrogénica en caso de atrofia de tracto genital inferior y pesarios para limitar la protrusión.

En casos sintomáticos el tratamiento es corregir la falla anatómica de la pared vaginal con cirugía (colporrafia anterior, colpo-perineorrafia posterior) o histerectomía vaginal en caso de prolapso uterino.

Seguimiento

Derivar.

Referencias:

Manual CTO de medicina y cirugía, Ginecología y Obstetricia 1°edicion chile.

Neumotórax pequeño

Nivel de manejo del médico general Diagnóstico: Específico. Tratamiento: Completo. Seguimiento: Derivar.

Aspectos esenciales

El neumotórax puede darse de manera espontánea en sujetos sanos y con patología pulmonar.
En casos estables y pequeños: observar y seguir con radiografía.
En pacientes más complicados se debe usar drenaje pleural.
En pacientes de riesgo y en casos de recidiva: realizar pleurodesis.

Caso clínico tipo

Paciente varón de 38 años. Consulta por dolor pleurítico de instalación brusca y sensación de agitación. No refiere patologías crónicas y tiene un IPA de 7. Al examen físico, destaca frecuencia cardíaca de 106x’.

Definición

Presencia de aire en el espacio pleural con colapso pulmonar menor al 15% del hemitórax. Se puede clasificar en:

Espontáneo (primario si ocurre en un pulmón sano y secundario si ocurre en pulmón con patologías previas).
Traumático (abierto o cerrado).
Iatrogénico.

Etiología-epidemiología-fisiopatología

El neumotórax espontáneo primario típicamente ocurre:

Hombres jóvenes, altos y delgados
El tabaquismo el mayor factor de riesgo dado que puede causar bulas subpleurales y cambios enfisematosos en los lóbulos superiores.

El neumotórax espontáneo secundario ocurre:

Hombres > 60 años
Pacientes con antecedentes de: EPOC, infección por VIH o por Pneumocistis jirovecii, los que poseen áreas necrosadas de tejido pulmonar.

Diagnóstico

1. Clínica y examen físico

Asintomático.
Sintomático: Dolor pleurítico, disnea súbita y taquicardia.

En neumotórax espontáneo secundario la reserva funcional es menor y, por ende, el cuadro clínico puede ser más grave, con disnea desproporcionada al tamaño del neumotórax, hipoxemia e hipotensión.

2. Imágenes:

– Radiografía de tórax: presencia de aire en el espacio subpleural. Para estimar la cuantía se mide la distancia entre pleura parietal y visceral a nivel del hilio pulmonar; encontrándose las siguientes categorías:

Muy pequeño: < 1 cm (< 15%)
Pequeño: 1-2 cm (16-50%)
Grande: >2 cm (> 50%).

– TAC de tórax: muestra mejor el colapso pulmonar, permite diagnosticar otras bulas y enfermedades subyacentes.

Tratamiento

A. Neumotórax espontáneo primario:

Primer episodio:

Asintomático y pequeño: se puede observar y dar terapia de sostén (Oxigenoterapia).
Grande o sintomático: Pleurostomía.

Segundo episodio (o persistencia de pérdida de aire): Pleurodesis química o toracoscopía.

B. Neumotórax espontáneo secundario:

SIEMPRE Hospitalizar, pues patología pulmonar de base aumenta el riesgo de un resultado adverso. Vigilar signos vitales para evaluar compromiso hemodinámico y respiratorio.
Oxígenoterapia: Darlo en forma cuidadosa, en especial en pacientes EPOC por mayor riesgo de hipercapnia. El oxígeno facilita absorción de aire en la pleura parietal (se reabsorberá 1,25% al día).

Según el tamaño del compromiso podremos clasificar el neumotórax en:

a. Pequeño (1-2 cms):

Asintomático: Se puede observar con Rx Tórax cada 24-48 horas (estando hospitalizado).
Sintomático: Se puede colocar pleurostomía tipo pigtail.

b. Grande (>2cm): Instalar pleurostomía formal. Vigilar si hay pérdida de aire persistente, frecuente en esta patología. En caso de haberla se maneja con Videotoracoscopía o pleurodesis química.

Seguimiento

Derivar a especialista.

Amenorrea

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Sospecha Tratamiento Inicial Seguimiento Derivar

Aspectos esenciales

▪Primaria o secundaria, dependiendo de la ausencia o presencia de menarquía.

▪Primero descartar causas fisiológicas.

▪Síndrome de Turner, principal causa amenorrea primaria.

▪SOP: principal causa.

Caso clínico tipo

Paciente de sexo femenino de 19 años de edad, con antecedentes de menarquia a los 12 años. Consulta porque hace más de 3 meses que no ha presentado menstruación. Tiene pareja estable, test de embarazo negativo. Al examen físico destaca vello terminal en región facial y espalda.

Definición

Ausencia de menstruación por causas fisiológicas o patológicas. Se clasifican por su tiempo de aparición en primaria, cuando hay ausencia de menarquia después de los 15 años con desarrollo de caracteres sexuales secundarios (Sospechar en pacientes de 13 años sin desarrollo de caracteres sexuales secundarios), o secundaria, cuando la menarquia ocurrió a la edad correspondiente, pero posteriormente hay amenorrea durante más de tres ciclos habituales o más de 3 meses.

Etiología – Epidemiología – Fisiopatología

De acuerdo a su etiología se dividen en tres grupos.

A) Amenorreas fisiológicas (primarias o secundarias): Antes de la pubertad, durante el embarazo, la lactancia y la menopausia.

B) Amenorreas primarias patológicas:

▪Anomalías genéticas causantes de disgenesia gonadal (50% de los casos): Síndrome de Turner (45X).

▪Hipotalámicas (20%): Craneofaringeoma, Síndrome de Kallman.

▪Ausencia de útero, cérvix y/o vagina, agenesia mulleriana (15%).

▪Septo transverso vaginal o himen imperforado (5%).

▪Hipofisiarias (5%): Panhipopituitarismo, hiperprolactinemia, enfermedades sistémicas.

▪Otras (< 5%): Hiper o hipotiroidismo, hiperplasia suprarrenal congénita.

C) Amenorreas secundarias patológicas:

▪Ováricas (40%): Síndrome de ovario poliquístico, insuficiencia ovárica primaria.

▪Hipotálamo (35%): Amenorrea hipotalámica funcional (anorexia nerviosa, deporte alto rendimiento), tumores, enfermedades infiltrativas (hemocromatosis), enfermedades sistémicas (por ejemplo, enfermedad celiaca).

▪Hipofisiarias (19%): Prolactinoma, otras masas hipofisiarias, síndrome de Sheehan.

▪Uterinas (5%).

▪Otras (1%).

Diagnóstico

Se realiza por la clínica, y ésta más los exámenes orientan la etiología.

Anamnesis: Preguntar dirigidamente por:

▪Desarrollo de caracteres sexuales (de no ser así, sugiere falla ovárica, hipofisiaria o anormalidad cromosómica).

▪Antecedentes familiares de retraso o ausencia de pubertad.

▪Signos de hiperandrogenismo (síndrome de ovario poliquístico).

▪Estatura en relación al resto de su familia (estatura baja sugiere síndrome de Turner o enfermedad hipotalámica/hipofisiaria).

▪Enfermedad neonatal o en la niñez (crisis neonatales sugieren hiperplasia suprarrenal congénita).

▪Virilización (tumor ovárico o suprarrenal secretor de andrógenos).

▪Estrés, cambios en el peso, dieta, ejergicio o enfermedad (sugieren amenorrea hipotalámica).

▪Fármacos que causen o se asocien a amenorrea (metoclopramida, antipsicóticos, danazol, dosis altas de progestinas, corticoides).

▪Galactorrea (sugiere hiperprolactinemia).

▪Signos de otra enfermedad hipotalámica/hipofisiaria, como dolor de cabeza, alteraciones de la visión, fatiga, poliuria o polidipsia, actividad sexual y embarazos.

▪Síntomas de déficit de estrógenos (bochornos, depresión, artralgias, etc.).

▪Síntomas de hipotiroidismo.

Examen físico:

Evaluar: peso, talla, IMC, desarrollo de caracteres sexuales secundarios, tamaño de clítoris, desarrollo de vello púbico, perforación del himen, profundidad vaginal y presencia de cérvix, útero y ovarios (puede ayudarse por ecografía), presencia de acné, hirsutismo, galactorrea, estrías, pigmentación incrementada y vitíligo, signos de síndrome de Turner (implatanción baja del cabello, cuello corto, tórax ancho, mamilas separadas, presión arterial en ambos brazos (por coartación aórtica), talla baja, micrognatia, paladar ojival, etc.).

Laboratorio

▪Test de embarazo: A toda mujer. Si es (+) en amenorrea primaria sospechar abuso sexual.

▪En amenorrea secundaria: Prueba de progesterona, FSH, estradiol y prolactinemia; en presencia de signos de hiperandrogenismo, testosterona total y hormonas tiroídeas.

▪En caso de amenorrea primaria: Ecotomografía pélvica: para evaluar la anatomía de los genitales internos. En caso de ausencia de útero, la evaluación debe incluir cariotipo y medición de testosterona plasmática. En presencia de útero y sin evidencia de alteraciones anatómicas, una evaluación endocrina debe ser llevada a cabo (FSH, prolactina, etc.).

Tratamiento

Se debe tratar la causa de la amenorrea y evitar actividades o hábitos que potencialmente pueden causar amenorrea, como son: tabaquismo, consumo de alcohol, estrés, ejercicio competitivo o extremo o bajas bruscas de peso.

Seguimiento

Derivar a especialista según sea la causa.

Bibliografía:

https://www.uptodate.com/contents/evaluation-and-management-of-primary-amenorrhea?source=search_result&search=amenorrea&selectedTitle=3~150

https://www.uptodate.com/contents/evaluation-and-management-of-secondary-amenorrhea?source=search_result&search=amenorrea&selectedTitle=1~150

Derrame pleural por tuberculosis

Nivel de manejo por médico general: Diagnóstico: Específico. Tratamiento: Completo. Seguimiento: Completo.

ASPECTOS ESENCIALES:

Forma extrapulmonar más frecuente de TBC.
Clínica caracterizada por dolor pleurítico, tos seca, fiebre, polipnea y CEG.
Derrame pleural unilateral en radiografía de tórax.
Diagnóstico definitivo con cultivo de Koch y/o histología.
Tratamiento TBC pleural por reactivación: Pirazinamida + Rifampicina + Isoniazida.
Pronóstico benigno.

CASO CLÍNICO TIPO:

Paciente de 34 años con antecedentes de TBC tratada hace 8 años. Consulta por cuadro de 2 semanas de evolución caracterizado por compromiso del estado general, fiebre hasta 38°C y dolor pleurítico con tope inspiratorio. A la radiografía de tórax se observa velamiento base derecha con curva de Damoiseau.

DEFINICIÓN:

Ocupación de espacio pleural secundario a infección tuberculosa. En adultos es principalmente causado debido a una reactivación de la enfermedad, mientras que en niños ocurre en la infección primaria.

ETIOLOGÍA – EPIDEMIOLOGÍA – FISIOPATOLOGÍA:

Es la forma extrapulmonar de TBC más frecuente (10%). Si bien el curso es benigno y se resuelve espontáneamente en 3-4 meses, si no se da tratamiento entre el 40 – 60% de los pacientes desarrollarán algún tipo de TBC en los 5 años siguientes.

DIAGNÓSTICO:

El derrame pleural secundario a tuberculosis puede ocurrir tanto en la infección primaria como en una reactivación de la enfermedad. Puede tener una presentación aguda o sub-aguda, con dolor pleurítico, tos seca, fiebre, polipnea y CEG. Al examen físico presenta signos de derrame pleural unilateral.

En la radiografía de tórax aparece derrame unilateral (90% del total) con curva de Damoiseau, de moderada cuantía, más frecuente a derecha. Ocasionalmente se puede observar patología parenquimatosa asociada al derrame, generalmente ubicada en el lóbulo superior (sugerente de una reactivación de la tuberculosis), y en algunos casos en el lóbulo inferior (sugerente de infección primaria). Otros estudios de imágenes (ecografía, TAC) pueden ser complementarios.

El líquido pleural es un exudado de color amarillo citrino con predominio mononuclear, describiéndose clásicamente células mesoteliales escasas (<5%). Presenta glucosa normal o baja, pH ácido (7.2-7.3). También se observa concentración de proteínas > 3 g/dL y LDH generalmente sobre 500 IU/L. Las concentraciones bajas de glucosa y pH son más características de un empiema tuberculoso crónico más que un derrame pleural reciente. ADA ayuda a diferenciarlo principalmente del derrame neoplásico, y tiene como puntos de corte tradicionales: >80 U/L (muy sugerente de TBC) y <30 U/L (muy improbable), para valores intermedios “correlacionar con la clínica”.

El diagnóstico definitivo requiere aislar al bacilo con un cultivo de Koch del líquido (10-35% Sensibilidad), de la expectoración (40% sensibilidad) o de una muestra de tejido pleural (39-65% sensibilidad). La baciloscopía del líquido no se recomienda dado su mal rendimiento en el diagnóstico, pero mejora en pacientes VIH. El estudio histológico de la biopsia (con aguja de Cope) es sensible (hasta 78%) y específico (95%), se buscan granulomas caseificados.

TRATAMIENTO:

El tratamiento del derrame pleural por TBC es similar al tratamiento de la tuberculosis pulmonar. En pacientes sin tratamiento TBC previo, con baciloscopía o cultivo positivos, deberá iniciarse tratamiento con esquema primario. Con baciloscopía y cultivo negativos deberá tratarse como TBC “de baja población bacilar”, con el esquema primario simplificado.

En pacientes con VIH el tratamiento inicial es el mismo; debe derivarse a infectólogo, quien decidirá la duración del tratamiento y el seguimiento posterior.

SEGUIMIENTO:

La fiebre remite en las dos primeras semanas; el líquido se reabsorbe gradualmente, y en general no se realiza toracocentesis evacuadora, a menos que haya síntomas muy importantes. El uso de corticoides puede disminuir los síntomas pero no las secuelas fibróticas, y no se recomienda en pacientes VIH (+).

BIBLIOGRAFÍA:

1. Michael D Frye, MDJohn T Huggins, MD (2017), Tuberculous pleural effusion. Disponible en: https://www.uptodate.com/contents/tuberculous-pleural-effusion?source=search_result&search=derrame%20pleural%20tuberculosis&selectedTitle=1~46#topicContent

Mioma uterino

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Específico Tratamiento Inicial Seguimiento Completo

Aspectos esenciales

▪Los miomas son los tumores más frecuentes del aparato reproductor femenino. Aparecen generalmente entre los 34-54 años.

▪Pueden o no producir síntomas dependiendo de ubicación y tamaño.

▪El tratamiento dependerá de la sintomatología, tamaño y de la edad de la paciente.

▪Pueden producir infertilidad.

▪Son la primera causa de histerectomía, siendo esta su tratamiento definitivo.

Caso clínico tipo

Paciente de 40 años, asiste a control en consultorio con matrona donde se constata aumento de volumen uterino, la paciente refiere tener menstruaciones más largas y dolorosas. Se realiza ECO TV, mediante la cual se determina la presencia de un mioma de 2×1, 5 cms. intramural.

Definición

Tumor benigno compuesto fundamentalmente de fibras musculares lisas.

Etiología – Epidemiología – Fisiopatología

Epidemiología: Es el tumor más frecuente del tracto genital femenino y probablemente, el tumor benigno más frecuente en la mujer. Alta morbilidad y afectan la calidad de vida de la mujer. Tiene una prevalencia de 20- 25% en la raza blanca y 50% en la negra. Edad máxima de incidencia es entre los 35-54 años.

Etiología: Factores de Riesgo: obesidad, antecedentes familiares y nuliparidad. Tienden a involucionar después de la menopausia. Las mujeres usuarias de ACO combinados, multíparas y las fumadoras presentan una frecuencia menor de miomatosis.

Fisiopatología: Se desconoce la etiopatogenia, se acepta que tanto los estrógenos como la progesterona aumentan el tamaño de los miomas. Tienen más receptores estrogénicos que el miometrio vecino y una mayor proporción de receptores estrogénicos en relación con receptores de progesterona. Pueden ser únicos o múltiples y según su localización se distinguen:

– Miomas subserosos (10%) situados bajo el peritoneo visceral uterino, pueden alcanzar gran tamaño siendo poco sintomáticos.

– Miomas intramurales (60-70%) son los más frecuentes, proliferan en la porción central del miometrio.

– Miomas submucosos (15-25%) hacen protrusión en la cavidad uterina, por lo que son más sintomáticos, pueden ser pediculados y prolapsarse por el orificio cervical.

Los miomas pueden sufrir cambios degenerativos debido a alteraciones vasculares, infecciones o degeneración maligna; la más frecuente es la degeneración hialina en la que se sustituye el tejido miomatoso por tejido hialino acelular, ocurre principalmente en los subserosos, también se puede producir una degeneración quística, por calcificación (más común en mujeres postmenopáusicas al igual que la atrofia). Degeneración roja ocurre por necrosis cuando el mioma crece mucho en poco tiempo, esta es la degeneración más frecuente durante el embarazo y puede producir dolor e irritación peritoneal por el infarto muscular agudo. La degeneración maligna es poco frecuente.

Diagnóstico

▪Clínica: Asintomáticos (50-80%). Entre los sintomáticos existen 3 categorías de síntomas principales:

1) Sangrado uterino anormal es lo más común, descrito como menstruaciones prolongadas y/o abundantes incluso al punto de ser causa de anemia en las pacientes afectadas. Los sangrados intermenstruales no son a causa del mioma y debe ser estudiado.

2) Presión pélvica y dolor: alteración en la frecuencia urinaria, dificultad en el vaciamiento vesical, estreñimiento, aumento de riesgo tromboembólico si comprime la vena cava inferior. Dismenorrea, hipermenorrea, también se ha descrito dispareunia. Dolor agudo por degeneración o torsión (raro).

3) Reproductivos: Se ha asociado a los miomas con un aumento en la tasa de abortos, infertilidad, alteraciones en la posición de la placenta, crecimiento fetal y se relaciona a parto prematuro.

▪Examen pélvico: A través de palpación bimanual, podría palparse un útero grande, móvil y de contorno irregular y duro.

▪Imágenes: Esencial para descartar otro tipo de masas de naturaleza maligna.

– Ultrasonido: Sensibilidad de 95-100% para detectar miomas. Mayor uso por costo-efectividad.

– Histeroscopía: Identifica lesiones intracavitarias o pediculadas, tiene menos utilidad en predecir el tamaño del mioma.

– TAC: Mejor modalidad para identificar tamaño, localización y realizar diagnósticos diferenciales, muy costoso.

▪Diagnóstico Diferencial: embarazo ectópico, tumores ováricos, tumores malignos uterinos, mola.

Tratamiento

La conducta dependerá según el tipo de paciente y el tipo de lesión.

– En mujeres asintomáticas y mioma pequeño se sugiere manejo expectante.

– En mujeres postmenopáusicas sin Terapia de reemplazo hormonal (TRH), los miomas suelen disminuir de tamaño por sí solos por lo que no se indica resección, debe estudiarse siempre en caso de aumento de tamaño del mioma o nueva masa pelvica, descartando la presencia de sarcoma (1 a 2% de mujeres postmenopausicas con sangrado uterino. dolor p+elvico y masa cervical)..

– Mujeres en edad fértil con deseo de embarazo se recomienda miomectomía para miomas sintomáticos intramurales y subserosos. La histerectomía será siempre la solución definitiva a los síntomas, indicada en mujeres sin deseos de fertilidad (miomas recurren luego de miomectomías) en mujeres con paridad completa. Mujeres con abundante sangrado que no desean procedimiento invasivo se sugiere terapia con agonistas de Gn RH (acetato de Leuprolide) u hormonal (anticonceptivos). Importante destacar que en mujeres en las que es muy riesgoso la realización de la cirugía o con anemia que no responde al aporte de hierro tambien está indicado previo histerectomía el uso de análogos de Gn Rh.

Seguimiento

Frente a una mujer con miomas es importante estar atento a las complicaciones, como la anemia que se puede producir por un sangrado importante. Es importante una constante evaluación y estar consciente de las complicaciones y problemas asociados, frente a estos es necesario derivar a especialista.

Bibliografía:

https://www.uptodate.com/contents/overview-of-treatment-of-uterine-leiomyomas-fibroids?source=search_result&search=mioma&selectedTitle=1~150#H8

Colestasia gravídica

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Específico Tratamiento Inicial Seguimiento Derivar

Aspectos esenciales

▪2° mitad embarazo.

▪Prurito palmo, plantar predominio nocturno.

▪Ocurre por aumento de ácidos biliares.

▪Diagnostico clínico.

▪Tratamiento definitivo: Parto.

▪Tratamiento sintomático: Ac. Ursodeoxicolico.

Caso clínico tipo

Primigesta 33 años, cursando embarazo de 34 semanas. Comienza con cuadro caracterizado por prurito intenso palmo plantar, causante de insomnio. Al examen físico no presenta lesiones en piel ni ictericia. Sin compromiso de UFP

Definición

Colestasia intrahepática del Embarazo (CIE) es una patología colestasica obstetrica reversible, que puede presentarse en la 2° mitad del embarazo (Habitualmente de presenta después de la semana 32). Es la hepatopatía más frecuente en el embarazo y es la segunda causa de ictericia en el embarazo (después de hepatitis viral aguda). Se considera severa cuando hay ictericia, antecedentes de mortinato por CIE, meconio, SPP, inicio precoz (32 sem), OHA, RCIU o SHE, y Bilirrubina >1,2 mg/dl.

Etiología – Epidemiología – Fisiopatología

La etiopatogenia es desconocida, pero existen factores predisponentes hormonales (nivel estrogénos, que llegan a su peak en el tercer trimestre, siendo tambien el posible agente causal en embarazos gemelares donde se presentan mayores niveles de estrogenos), genéticos (familiar, etnia mapuche) y ambientales (ITU, aceites comestibles, bajo niveles selenio). En pacientes con antecedente previo de CIE se presenta una recurrencia en embarazos posteriores de un 60 -70%. Existe un aumento anormal de ácidos biliares (cólico y quenodeoxicólico) en mujeres con CIE en comparación con embarazadas normales, que sobrepasan la capacidad de la UFP para manejarlos, lo que eleva los niveles de sales biliares en el cordón y el LA; generando mayor contractibilidad, mayor respuesta a oxitocina, estimulación de la actividad colónica (meconio) y síntesis de PG (parto prematuro y arritmias fetales).

Esta enfermedad tiene una prevalencia de aproximadamente 1-2% del total de partos.

Diagnóstico

El diagnóstico es clínico. Se plantea en una embarazada, cursando la segunda mitad del embarazo, que presenta prurito palmo plantar, de predominio nocturno, sin lesiones cutáneas primarias, que no cede en el lapso de una semana y que desaparece espontáneamente uno o dos días después del parto.El prurito puede preceder a las alteraciones de laboratorio.

Puede haber ictericia leve de predomino directo. Los exámenes de laboratorio se requieren sólo para hacer el diagnóstico diferencial con otras enfermedades. En la CIE las pruebas hepáticas pueden estar normales o discretamente alteradas. La alteración de las pruebas hepáticas hace pensar en CIE severa.

Tratamiento

El parto es el único tratamiento eficaz y definitivo.

La inducción con Oxitocina es de 1° línea; Cesárea sólo si parto vaginal está contraindicado.

Se suelen utilizar fármacos para alivio sintomático: ác. Ursodeoxicólico y antihistamínicos. Colestiramina y fenobarbital no tiene demostrados efectos.

Seguimiento

Se recomienda controles semanales desde el diagnóstico para evaluar la unidad fetoplacentaria (monitorización materna de movimientos fetales, RBNS y perfil biofísico fetal) aparición coluria e ictericia y evolución del prurito. Observar dinámica uterina, en esta patología se presenta Hiperdinamia que eleva el riesgo de muerte fetal in utero. Ante alteración de la unifad fetoplacentaria, aparición de ictericia, enfermedades asociadas o prurito invalidante se debe derivar al paciente a nivel secundario.

Se sugiere interrupción de embarazo a las 38 semanas en casos de CIE moderada. En las CIE severas donde existe ictericia, alteración de la UFP, alteración de las Pruebas hepáticas, prurito invalidante la interumpción se hace a partir de las 36 semanas (o en cuanto se compruebe madurez pulmonar) o frente a compromiso fetal.

Posterior al parto se recomienda control con pruebas hepaticas a las 6 u 8 semanas.

Bibliografía:

https://www.uptodate.com/contents/intrahepatic-cholestasis-of-pregnancy?source=search_result&search=colestasis%20del%20embarazo&selectedTitle=1~56

Infecciones de las vías aéreas superiores

Nivel manejo del médico general: Diagnóstico Específico Tratamiento Completo Seguimiento Completo

Aspectos esenciales

Alta prevalencia.
Baja morbilidad y autolimitadas.
Abuso de antimicrobianos, su mal uso causa más daño que beneficio.
Educar al paciente.

Caso clínico tipo

Paciente de 13 años, es traído por su madre por presentar tos con expectoración mucopurulenta de 5 días de evolución sin haber presentado fiebre ni alteración de otros signos vitales, examen pulmonar normal. La madre pide una receta de antibióticos para su hijo.

Definición

Infecciones que anatómicamente comprometen estructuras respiratorias altas (desde nariz a bronquios).

Etiología-epidemiología-fisiopatología

Epidemiología: El resfriado común es la enfermedad aguda más frecuente en el mundo industrializado, con dos o tres episodios de enfermedad que ocurren anualmente en adultos. Principal causa de ausentismo escolar y laboral, y principal motivo de consulta ambulatoria. En general de escasa gravedad y autolimitadas. Sólo el 2% se complican. Más frecuentes en invierno. Contagio es por contacto directo, fomites o gotitas.

Etiología: Más de 200 subtipos de virus se han asociado con el resfriado común. Los rinovirus causan entre el 30 y el 50% de los resfriados. No es posible identificar el patógeno viral probable sobre la base de los síntomas clínicos.

90% virales (rinovirus, virus influenza A y B, virus parainfluenza, virus sincicial respiratorio y adenovirus) y 10% bacterianas u otros (S. pneumonie, H. Influenzae, M. pneumonie, Chlamydia pneumonie, M. catharralis, Streptococcus spp).

Fisiopatología: La mayoría de las infecciones respiratorias superiores se transmiten por contacto manual. Los síntomas del resfriado común se deben en gran medida a la respuesta inmune a la infección. Los resfriados suelen persistir durante 3 a 10 días en el huésped normal, aunque la enfermedad clínica puede durar hasta dos semanas en un 25% de los pacientes.

Diagnóstico

El diagnóstico del resfriado común es clínico, basado en los síntomas reportados y / o en los signos observados. Las radiografías sinusales o la tomografía computarizada (TAC) no están indicadas. Alguna forma de anormalidad de la mucosa puede observarse en la tomografía computarizada hasta en el 42% de los individuos asintomáticos. Los cultivos de secreciones nasales no son prácticos ni rentables para identificar pacientes con infección bacteriana. Las secreciones nasales coloreadas no deben considerarse como evidencia de infección bacteriana secundaria.

– Rinofaringitis (resfrío común): Rinorrea, malestar general y epífora. Puede complicarse con sinusitis bacteriana, otitis media o crisis obstructivas (asmáticos).

– Faringoamigdalitis: Presenta odinofagia, tos irritativa y fiebre, si se agrega exudado amigdalino (fibrinoso o purulento) y adenopatías es altamente sugerente de infección bacteriana (S. pyogenes).

– Sinusitis: Rinorrea mucosa o purulenta, dolor local a la presión externa. Sugiere infección bacteriana (S. pneumonie, H. influenzae) cuando existe empeoramiento de los síntomas después de 5 días de evolución, en caso de que los síntomas sean desproporcionadamente severos a pesar de llevar pocos días, o en caso de persistencia de síntomas por más de 10 días.

– Laringitis: Disfonía y tos irritativa con escasa expectoración. Laringe enrojecida tanto a nivel glótico como supraglótico.

– Bronquitis: Tos con o sin expectoración purulenta, sin alteraciones de signos vitales y sin alteración del examen pulmonar (descartar neumonía), cuadro menor a 3 semanas de evolución no es necesario solicitar radiografía.

– Influenza: Fiebre de inicio súbito, escalofríos, cefalea, malestar general y mialgias, a lo que se agregan posteriormente síntomas respiratorios.

Tratamiento

Los pacientes con síntomas leves no requieren a menudo ninguna terapia sintomática. Se debe aconsejar a los pacientes que regresen para su revisión si su condición empeora o excede el tiempo esperado para la recuperación.

Medidas higiénicas como el lavado de manos pueden prevenir la propagación de virus respiratorios, especialmente en niños más pequeños.

Tratamiento sintomático: aseo nasal, abundante ingesta de líquidos, AINEs, paracetamol, para aliviar los síntomas asociados (por ejemplo, dolor de cabeza, dolor de oído, dolores musculares y articulares, malestar y estornudos).

Tratamientos específicos:

Faringoamigdalitis estreptocócica: penicilina BZT 1.200.000 UI i.m. por 1 vez. Alternativa: amoxicilina por 10 días, 1 g c/12 hrs o 750 mg c/8 hrs.
Sinusitis bacteriana: amoxicilina por 14 días, 1 g c/12 hrs (primera línea); amoxicilina con ácido clavulánico; quinolonas; macrólidos (los últimos en alérgicos a betalactámicos).
Laringitis: reposo vocal.
Influenza en grupos de riesgo (cuadro grave, ancianos, patología crónica, inmunosuprimidos, embarazadas, edades extremas, casas de reposo y trabajadores de éstas): oseltamivir 75 mg VO c/12 hrs x 5 días, sólo dar en caso de que el cuadro haya iniciado antes de las 48 hrs o en cuadros graves.
Los mucolíticos no tienen efecto favorable y no están recomendados para la bronquitis aguda (grado de recomendación I).

Seguimiento

No requieren controles posteriores salvo evidencia de complicación.

Bibliografia

Daniel J Sexton, MD, Micah T McClain, MD. The common cold in adults: Diagnosis and clinical features. Uptodate: https://www.uptodate.com/contents/the-common-cold-in-adults-diagnosis-and-clinical-features?source=search_result&search=infeccion%20de%20las%20vias%20respiratorias%20altas&selectedTitle=5~150

Daniel J Sexton, MD, Micah T McClain, MD. The common cold in adults: Treatment and prevention. Uptodate: https://www.uptodate.com/contents/the-common-cold-in-adults-treatment-and-prevention?source=search_result&search=infeccion%20de%20las%20vias%20respiratorias%20altas&selectedTitle=2~150

Carrie A Jaworski, MD, FAAFP, FACSM, David B Pyne, PhD, FACSM. Upper respiratory tract infections: Considerations in adolescent and adult athletes. Uptodate: https://www.uptodate.com/contents/upper-respiratory-tract-infections-considerations-in-adolescent-and-adult-athletes?source=search_result&search=infeccion%20de%20las%20vias%20respiratorias%20altas&selectedTitle=1~150

BOLETÍN DE INFORMACIÓN TERAPÉUTICA PARA LA APS. GUIA DE PRÁCTICA CLINICA PARA EL TRATAMIENTO DE LAS INFECCIONES RESPIRATORIAS AGUDAS: FARINGOAMIGDALITIS Y SINUSITIS AGUDA. Boletín No. 23 Septiembre 2008 ISSN: 1608-7518. http://files.sld.cu/cdfc/files/2010/01/boletin-fa-y-sinusitis.pdf

Mirta Álvarez Castelló; Raúl Castro Almarales; Anselmo Abdo Rodríguez; Santa Deybis Orta Hernández; Margarita Gómez Martínez; María del Pilar Álvarez Castelló. Infecciones respiratorias altas recurrentes. Algunas consideraciones. Rev Cubana Med Gen Integr v.24 n.1 Ciudad de La Habana ene.-mar. 2008. http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0864-21252008000100011

Úlceras en las piernas

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico: Específico; Tratamiento: Inicial; Seguimiento: Derivar

Aspectos esenciales

Causas más comunes: Insuficiencia venosa y arterial y neuropatía.
Anamnesis: Indagar por historia de Factores Riesgo cardiovascular.
Tratamiento con objetivo de una cicatrización funcional.
Tratamiento de patología de base.

Caso clínico tipo

Paciente con historia de insuficiencia venosa crónica que hace 1 mes presenta solución de continuidad de 2 cm de diámetro en cara interna del tercio distal de la pierna. Poco dolorosa, de bordes irregulares. Piel adyacente hiperpigmentada y pruriginosa.

Definición

Heridas ubicadas en las piernas que comprometen totalmente el espesor cutáneo, con una lenta tendencia a la curación, no atribuida solamente a la profundidad y extensión de la lesión, sino también causada por factores patogénicos subyacentes.

Etiología-epidemiología-fisiopatología

Causas:

Insuficiencia venosa (45-60%).
Insuficiencia arterial arterosclerótica (10-20%).
Diabetes (15-25%).
Combinaciones de estas causas (10-15%).

Epidemiología: Desde el 10% al 35% de los adultos en E.U.A. tienen alguna forma de trastorno venoso crónico que varía desde arañas vasculares y várices simples hasta llegar a úlceras venosas, que afectan al 4% de la población mayor de 65 años.

Fisiopatología: Debido a la destrucción o disfunción valvular aparece el reflujo valvular produciéndose un aumento de la presión venosa ambulatoria, la transmisión de la hipertensión venosa a la microcirculación dérmica causa extravasación de moléculas y eritrocitos que sirven como los estímulos para desencadenar la lesión inflamatoria. La activación de la microcirculación produce la liberación de citoquinas y factores de crecimiento que permiten la migración de leucocitos al intersticio, los que se localizan alrededor de los capilares y vénulas postcapilares desencadenando la activación de factores de crecimiento, los que se unirían a los fibroblastos, desencadenando una reacción de remodelación crónica que produciría los trastornos dérmicos observados en los estados avanzados de Insuficiencia Venosa Crónica.

Diagnóstico

Úlcera Venosa: Antecedentes de Trombosis Venosa Profunda, dolor y edema que aumenta de pie y disminuye al elevar extremidad. El dolor es leve a moderado. Al examen: Úlcera marrón, rojiza o púrpura, ubicada en maléolo interno, poco dolorosa, borde irregular, eczema y lipodermatoesclerosis. Poco profundas, base húmeda, tejido de granulación con tendencia al sangrado de color amarillento. Los pulsos se mantienen presentes a menos que el paciente tenga concomitantemente insuficiencia arterial.
Úlcera Arterial: Factores de riesgo cardiovasular (Hipertension, hiperlipidemia, tabaquismo diabetes, IAM, angina), claudicación intermitente, dolor severo que disminuye de pie y aumenta al elevar la extremidad (A diferencia de las úlceras venosas que son muchas veces indoloras o con muy poco dolor). Estas úlceras se ubican principalmente en talón, maléolos laterales y puntas de ortejos. Son característicamente de bordes regulares, profundas, secas, con tejido de granulación escaso o ausente, base grisácea y pueden estar cubiertas con detritus necróticos. Hay alteraciones en la piel y anexos (pérdida del pelo, piel brillante, atrófica y fría, distrofia ungueal, rubor isquémico). Los pulsos están disminuidos o ausentes y hay disminución del llene capilar.
Úlcera Neuropática: Diabéticos, con dolor (ardor) que empeora en reposo y mejora al apoyar el pie, más intenso en la noche. Pueden referir parestesias o anestesia. Habitualmente ubicada en talones, región metatarsal plantar y primer ortejo. Hay hiperestesia, anestesia y disminución de la sensibilidad vibratoria. Úlceras de tipo arterial, indoloras, que ocurren generalmente en pie en puntos de presión, acompañados de piel seca y ausencia de sudor. Estos pacientes suelen tener deformidades a niveld e los ortejos (Pie en garra) y/o neuroartropatía de Charcot.
Úlcera Hipertensiva: Hipertensión Arterial sin falta de pulsos periféricos ni insuficiencia venosa crónica, ubicadas sobre el tobillo, con restos necróticos negros. Son extremadamente dolorosas.

Tratamiento

Úlceras Venosas: Reposo en trendelenburg, evitar estar de pie o sentado por mucho tiempo, limpieza del lecho, debridamiento de zonas necróticas, apósitos húmedos y vendaje compresivo.
Úlcera arterial: Manejo factores de riesgo cardiovasculares, protección prominencias óseas, analgésicos, debridamiento de escaras. Revascularización Quirúrgica.
Úlceras Diabéticas y Neuropáticas: Manejo de los factores de riesgo, medidas de aseo y cuidado de la piel de los pies, exfoliación y resección de queratosis, corrección puntos de presión y roce anormal. Debridamiento de zonas necróticas. En caso de infección debe considerarse polimicrobiana, tratamiento empírico debe cubrir estafilococo y estreptococo spp, en caso de haber gangrena cubrir aerobios y anaerobios Gram (-), idealmente obtener cultivo por curetaje en lecho de la úlcera y tratar según resultado. Debe realizarse siempre radiografía bilateral de los pies para descartar la existencia de osteomielitis.

Seguimiento

Por especialista.

Bibliografía:

https://www.uptodate.com/contents/approach-to-the-differential-diagnosis-of-leg-ulcers?source=search_result&search=ulceras%20piernas&selectedTitle=1~62