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Diabetes en el Niño y adolecente

Diabetes en el Niño y Adolescente

  1. Definición

          Enfermedad crónica, múltiples etiologías, se caracteriza por hiperglicemia, resultado de déficit en la secreción de insulina, o problema en su acción, o ambas.

         

          *Test de tolerancia a la glucosa con 1,75 grs de glucosa (máx 75 grs).

* HbA1c > o igual a 6,5%, informa del estado de la glicemia en últimos 3 meses.

  1. Clasificación

          4 grandes grupos:

  1. DM tipo 1

ü  Inmunomediada (ICA, IAA, Anti GAD) –> la más frecuente

ü  Idiopática

  1. DM tipo 2: Cada vez más frecuente en relación con ↑ de obesidad
  2. DM Específicas:

ü  Defectos función de célula β (MODY, diabetes mitocondrial) –> MODY: Tipo hereditaria de diabetes, autosómica dominante. Se han descrito varias formas. 

ü  Defectos acción insulina (Rabson Mendenhall, Leprechaunismo)

ü  Enfermedades del páncreas exocrino (pancreatitis, fibrosis quística, trauma, neoplasia)

ü  Endocrinopatías (acromegalia, Cushing principalmente exógeno, Feocromocitoma)

ü  Por drogas, infecciones (Rubeola congénita)

ü  Asociada a síndromes: Prader Willi, Sd. De Turner

  1. DM gestacional.

          DM2: Ha aumentado por epidemia de obesidad, principalmente en pubertad y adolescencia. Entre 15-80% de los nuevos casos de diabetes en ciertos países.

          En edad pediátrica: DM-1 la más frecuente, junto a DM-2 y la MODY son los 3 principales grupos.

          MODY comienza a aparecer desde los 6 años en adelante. Genera problema diagnóstico para saber la etiología del paciente.

          DM1 son pacientes delgados, pérdida de peso antes del dg, pueden debutar con cetoacidosis. Actualmente, muchos DM1 son obesos y con resistencia a la insulina (acantosis nigricans). Además algunos DM1 debutan con anticuerpos negativos (20%). Para diferenciar de DM2 y MODY hay que indagar por  antecedentes familiares.  Si hay 3 niveles familiares comprometidos, pensar en MODY. Solo la evolución permite diferenciarlo algunas veces.

  1. Diabetes Mellitus tipo 1:

          Predisposición genética dada por MHCà  Factor precipitante como infección viral por enterovirusà Reacción Inmunológica: Anticuerpos contra células de islotes de Langerhans (ICA)à Diabetes preclínica, con exámenes alterados: anticuerpos positivos, insulina y péptido C bajos. Por ultimo Diabetes clínica, con hiperglicemia, cuando al menos el 80% del páncreas no funciona.

          Riesgo de DM1: 0,4% sin parientes con DM1, 2-4% en hijo de madre diabética, 5-8% en padre diabético. Hasta 50% en gemelo monocigótico.

          Factores precipitantes:

ü  Infecciones virales,

ü  Introducción precoz de leche de vaca, puede desencadenar respuesta inmune.

ü  Deficiencia de Vit D, genes que se asocia a DM también involucrada en activación de la vit D.

ü  Bajo peso de nacimiento.

ü  Factores maternos: no concluyentes, probablemente mayor edad materna.

          Epidemiología:

ü  DM1 es la forma mas frecuente en pediatría, pero puede presentarse a cualquier edad.

ü  HLA DR3 y DR4 son los de más riesgo.

ü  El 85-90% tiene autoanticuerpos (+)

ü  Más frecuencia en países nórdicos. Chile: pasó de incidencia baja a intermedia, la última cifra es 6,05 por 100.000 habitantes.

ü  Cambios epidemiológicos: actualmente un 20% debuta entre 0-4 años, y el 40% entre 5-9 años (antes no se veía en niños pequeños). Aumento progresivo de los casos.

ü  Por comuna: la más alta incidencia es en comunas ABC1, por factores raciales, y teoría de la higiene que predispone a enfermedades autoinmunes.

          Manifestaciones clínicas:

ü  Lo clásico son 4P –> Poliuria, Polidipsia, Polifagia y Pérdida de peso.

ü  Debut en cetoacidosis à Deshidratación, vómitos, compromiso de conciencia, calambres, ileo. Dg diferencial con abdomen agudo.

ü  En lactantes: mas difícil diagnóstico, generalmente debut más rápido. Deshidratación severa rápida, sin vómitos ni diarrea. Irritabilidad y Fiebre.

ü  En niño mayor: principalmente deshidratación.

          Insulina:

ü  varios tipos, desde insulina animal, humana, actualmente análogos.

ü  Secreción basal: aumento a las 6-9 mañana, luego a las 18 hrs. Al comer, peak de insulina a los 10 min, luego otro peak mas lento y menos intenso, hasta normoglicemia a los 90 minutos.

ü  Acciones de insulina: aumenta captación de glucosa por tejidos, activa lipogénesis y GNG.

ü  Tiempos de acción de insulina:

ü  Esquema de insulina debe tratar de emular secreción fisiológica. Deben haber insulinas basales y en bolo.

ü 

ü  Dosis de insulina variable de 0,75-1 U/kg/día. 50% basal y 50% en bolos. Regular glicemias basales por glicemia preprandial, y en bolo según glicemia postprandial.

*En adolescentes, por la resistencia fisiológica a insulina durante este período, es frecuente que requieran dosis totales más altas.

ü  Jeringas de insulina (tuberculina):

  • Ventajas: Permite aspirar, permite mezclar insulinas.
  • Desventaja: Más incomodas.

ü  Lapiceras:

  • Ventajas: mas cómodas, mas protegidas, más aceptabilidad visual
  • Desventajas: No permite mezclar, debe usarse 2 insulinas, más pinchazos. En niños pequeños cantidad que refluye. No permite aspirar.

ü  Bombas de infusión continua: catéter subcutáneo que se cambia cada 3 días. MUY CARAS. Permite el reemplazo más fisiológico de la hormona

          Autocontrol: muy importante en niños.

          Alimentación:

ü  0 a 12 años:  1000 cals el primer año, y 100 cal por año después.

ü  12-15 años:

  • Mujeres: 1500-2000 cls según estado nutricional + 100 cal/año sobre los 12 años.
  • Hombre: 2000-2500 cal + 200 cal/año sobre los 12 años.

ü  Siempre mantener la proporción:

  • 55-60% de HdeC,
  • 15-20% de Proteínas
  • <30% de grasas.

          Criterios de buen control:

         

Complicaciones:

  1. Complicaciones agudas:

è La más frecuente es Hipoglicemia, generalmente NO se hospitalizan

è Cetoacidosis diabética

          Riesgo de Edema cerebral

          Criterio de CAD: –> Ya sea en debut o cualquier descompensación de DM.

ü  Glicemia > 200 mg%,

ü  Acidosis con ph <7,3 y/o Bicarbonato <15 meq/L

ü  Cetonemia o cetonuria (++)-(+++)

          Fisiopatología:

ü  Ausencia de secreción basal de insulinaà Lipólisis y generación desmedida de Cuerpos cetónicos por hígado

ü  Manifestaciones metabólicas de insulinopenia: Exacerbadas por aumento de hormonas de contrarregulación (GH, Cortisol, Glucagón, Adrenalina)

ü  Estos cambios hormonales producen

  • Lipólisis –> Liberando AG libres –> transformados a Cuerpos Cetónicos
  • Proteólisis
  • Hiperglicemia
  • Deshidratación y pérdida de electrolitos.

          Manifestaciones Clínicas:

  • Historia de 2-4 semanasde evolución de:

ü  Polidipsia, Poliuria y Polifagia

ü  Pérdida de peso

ü  Náuseas, vómitos, dolor abdominal, calambres, deshidratación

ü  Decaimientosà Pérdida de Conciencia

ü  Enuresis (en Preescolar)

  • Examen Físico:

ü  Deshidrataciónà Puede llegar hasta el Shock

ü  Respiración acidótica

ü  Aliento cetónico

ü  Grados variables de Compromiso de conciencia

ü  Íleo.

  • Laboratorio:

ü  De SOSPECHA:

  • Glucosuria
  • Glicemia capilar

ü  CONFIRMATORIO:

  • Glicemia >250 mg&
  • pH <7,3 y/o Bicarbonato <15 mEq/L
  • Cetonuria y Cetonemia (+++)

ü  De la CAUSA DESENCADENANTE:

  • Cultivos: de Orina, Sangre, Frotis faríngeo
  • Rx tórax

          Tratamiento:

  • Etapa 1: Expansión de Volumen Intravascular con Suero Fisiológico:

ü  Siempre ANTES de la Insulinoterapia (1-2 hrs)

ü  NO usar Bolos (excepto si está en shock)

ü  Clasificar deshidratación según severidad:

  • Leve a moderada –> SF 10cc/kg en 1 hora, mientras va al SU.
  • Si es severa –> SF 20cc/kg en 1 hora (raro).

ü  En hospital se calculan requerimientos según Holliday o Superficie corporal. Dar volumen total de hidratación: la ½ en las primeras horas, el resto en las siguientes 48 hrs, sin sobrepasar 2 veces el requerimiento (3000-4000 cc/m2)à Por: peligro de edema cerebral.

ü  Si está en Shock (INFRECUENTE en niños con CAD): Repetir la administración de SF 20 ml/kg/h, sin sobrepasar los 30 ml/kG.

ü  Como es una deshidratación hipertónica: Reemplazo de volumen inicial con Solución Sodio 140 meq/L, en forma pareja por 24-36 hrs, para evitar edema cerebral. Potasio (40 mEq/L), se agrega a la solución una vez comprobada diuresis y descartada hiperkalemia severa.

ü  Al bajar glicemia a 250 mg/dL –> Solución Glucosada.

  • Etapa 2: Insulinoterapia

ü  NO poner en atención de urgencia, solo en UPC en bomba de infusión continua. Sólo poner una vez alcanzada la estabilización HD.

ü  Comenzar 1-2 horas después de iniciar hidratación EV, en Bomba de Infusión Continua,  dosis 0,1 U/kg/hora, hasta corrección de acidosis (pH>7,3)

  • Paciente con 2 infusiones paralelas: Insulina y SF.
  • Descenso gradual de glicemia (<100 mg/dl/hora), y NO insulina en bolosà evitar Edema Cerebral.
  • Si el descenso de insulina es menor al esperado (glicemia <250 mg/dL), pero continúa con acidosis (pH<7,3)à NO disminuir infusión de insulina. Iniciar infusión con Suero glucosalino o Glucosado.

ü  Luego: Cambio a Insulina Cristalina Subcutánea cada 6 hrs, dosis 0,25 U/kg c/6 hrs (1 U/kg/día).

  • Iniciar si pH>7,3, Bic>18, Glicemia <270
  • Iniciar estando el paciente aún con BIC, porque efecto demora 30 minutos en iniciar.
  • Si el paciente se alimenta en forma apropiada, pasar a siguiente etapa

ü  Tratamiento con Insulina Basal y Postprandial

  • Iniciar cuando el paciente tolera el régimen sólido.

  • Manejo de Acidosis:

ü  Principalmente con Hidratación e Insulina

ü  Bicarbonato: solo con pH < 6,9

  • Manejo Electrolítico:

ü  Potasio aumentado, normal o disminuido (SIEMPRE: Depleción de potasio)

          Edema cerebral:

ü  Complicación más grave de la Cetoacidosis Diabética. Ocurre en 1% de los casos.

ü  Hasta en 48 hrs.

ü  Mortalidad de un 20-25%

  1. Complicaciones crónicas:

          Retinopatía

          Nefropatía

          Neuropatía

          Riesgo CV

          Evaluación: Exámenes ANUALES

  1. Hemoglobina Glicosilada A1c –> Trimestral (todo el resto anual)
  2. Hormonas Tiroideas (TSH, T4 libre, AAM)
  3. Creatinina o BUN
  4. Microalbuminuria
  5. Perfil Lipídico
  6. Evaluación Oftalmológica
  7. Rx Edad ósea

  1. DM-2:

          Enfermedad metabólica caracterizada por Insulinoresistencia y deficiencia relativa de ésta.

          En niños con antecedentes de obesidad, antecedentes familiares, signos físicos de IR como acantosis nigricans.

          Factores de riesgo:

ü  Obesidad es lo más importante.

ü  Etnia

ü  Historia familiar de DM-2.

ü  Género femenino.

ü  SOP.

ü  Diabetes gestacional.

ü  Bajo peso o exceso de peso al nacimiento.

ü  Factores dietarios.

ü  Fumador.

ü  Niños de edad mayor, riesgo va aumentando con la edad.

          Ante cualquier niño sobrepeso u obeso con antecedentes familiares de DM2 –> controlar glicemia en ayunas.

DM-1 DM-2
Prevalencia Común En aumento
Edad presentación Infancia Pubertad
Debut Aguda Severa Insidioso a Severo
Cetosis al debut Común 1/3
Familiar afectado 1:1 2:1
Herencia Poligénica Poligénica
HLA DR3/4 Mayor asociación No hay asociación
Etnicidad Todos, mas riesgo caucásico Todos
Secreción insulina Disminuida o Ausente Variable
Sensibilidad insulina Normal cuando está controlada Disminuida
Dependencia a insulina Permanente Episódica
Sobrepeso No >90%
Acantosis Nigricans No Común
Anticuerpos Pancráticos No

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